ARACELI ACOSTA MADRID.
El desvelo del enigma sobre la muerte masiva de abejas atrajo la atención de numerosos centros de investigación del mundo sobre el Centro Apícola de Marchamalo, en Guadalajara, artífice del hallazgo de que el microsporidio «Nosema ceranae» estaba detrás del llamado «síndrome de despoblamiento de las abejas». Investigadores de todos los países volvieron sus ojos hacia este pequeño laboratorio que se ha convertido extraoficialmente en la referencia mundial para ver qué está pasando con las abejas. De muchos países, menos uno, Estados Unidos.
Tras la publicación de su hallazgo, la partida de muestras que esperaban a finales de abril de Estados Unidos no llegó. En julio, el Departamento de Agricultura de Estados Unidos anunciaba un plan de acción para investigar las causas y combatir el síndrome de despoblamiento de las colmenas. No querían aceptar que las causas ya las había revelado el laboratorio español.
Sin relación causal
En este contexto, la revista «Science» publicaba ayer un estudio en el que se descarta «la contribución significativa de Nosema ceranae al riesgo del síndrome de despoblamiento de las colmenas» y se aporta un nuevo «candidato principal», el virus de parálisis aguda de Israel (IAPV). A pesar de que los autores del estudio, dirigidos por Ian Lipkin, del Colegio de Salud Pública de la Universidad de Columbia, reconocen que «no han probado una relación causal» entre la infección por este virus y el síndrome que afecta a las abejas melíferas, sí afirman literalmente en el estudio que «Nosema ceranae no contribuye significativamente al riesgo para que se produzca el síndrome de despoblamiento».
Para llegar a estas conclusiones, los investigadores han utilizado un pirosecuenciador para secuenciar el genoma de 51 abejas, 30 afectadas por el síndrome de despoblamiento y 21 sanas, y analizar lo que quedaba aparte del genoma. Y encontraron cuatro agentes: Nosema apis, Nosema ceranae, el virus israelí de parálisis aguda y el virus de Cachemira. Estos virus son picornavirus, cuyo genoma está formado por ARN y que se caracterizan por aparecer de manera inoperante y sólo producen la enfermedad cuando el sistema inmune está dañado, por ejemplo, por la barroa o microsporidios como Nosema apis o ceranae.
Los investigadores argumentan sus conclusiones en que el Nosema ceranae aparece en todas las muestras estudiadas, incluso en las de abejas sanas, mientras que el virus israelí sólo aparece vinculado a las abejas enfermas, según aseguró a Reuters Edward Holmes. Sin embargo, un cuadro de los documentos que se adjuntan al estudio revela que en un caso (4,8% de las 21 muestras de abejas sanas) se detectó este nuevo virus.
Desde el Centro Apícola de Marchamalo, su asesor de investigación, Mariano Higes, explicó a ABC que «esto no es una cuestión de números, sino de agentes infecciosos». Además de resaltar que se trata de una cantidad escasa de muestras, Higes destaca que Nosema ceranae aparece en el cien por cien de las muestras de abejas enfermas, frente al 83,3% del virus ísraelí y el 90% de Nosema apis.
Avance de la enfermedad
A su juicio, que casi no aparezca (una sola vez) entre las abejas sanas no significa que éste sea el elemento diferenciador, puesto que sin Nosema ceranae, que aparece en 17 de las 21 muestras de abejas sanas, este agente no se replicaría. Es igual que la barroa, cuyo ataque provoca que todos esos virus se repliquen. Además, dice Higes que, aunque la colmena ahora no esté enferma, si tiene Nosema ceranae, las abejas acabarán muriendo dentro de 6 a 18 meses.
Higes apunta además que el tratamiento que ataca al Nosema ceranae, un antibiótico llamado fumagilina, ha dado muy buenos resultados en las colmenas tratadas en nuestro país, consiguiendo duplicar la producción de miel y aumentar la de polen. Si la fumagilina consigue repeler el ataque del Nosema, estos virus no pueden replicarse, con lo que no puede ser la causa última, aunque sí un factor más.
Más allá de lo que Higes considera «una fría estadística del valor predictivo» y «una interpretación superficial de unos datos», lo que este investigador sí tiene claro es que la prevalencia de Nosema ceranae en Estados Unidos es elevadísima: «Es una epidemia, pues aparece en 47 casos de los 51 analizados».
En cuanto a nuestro país, donde las colmenas sometidas a tratamiento con fumagilina y a un posterior control exhaustivo -que implica un seguimiento de la enfermedad, tener localizados los puntos con más problemas y hacer análisis de todo: pesticidas, polen, qué comen las abejas...- empiezan a recuperarse, Higes apunta que las condiciones meteorológicas de este año podrían traer un nuevo repunte de la enfermedad en otoño, porque ya se están produciendo reinfectaciones. Y es que el control debe ser férreo porque las abejas que mueren hacen de reservorio de la enfermedad y las esporas suponen un riesgo alto de infección.
Tres millones de colmenas
En España podrían estar bajo los efectos del parásito Nosema ceranae más del 50 por ciento de las colmenas. Estamos hablando de un censo oficial de dos millones y medio de colmenas, aunque cifras no oficiales aumentan estos números hasta los tres millones. Desde el Centro Apícola de Marchamalo aseguran que en los últimos años han desaparecido entre un 30 y un 35 por ciento de las colmenas existentes.
